وبلاگ

بازتثبیت یک ،فرایند بنیادی است. بعضی از پارامترهای آزمایشگاهی می­توانند مانع از ظاهر شدن بازتثبیت شوند كه به آنها عوامل مرزی می گویند. محققان نشان داده­اند که حافظه قوی در رت­ها ابتدا در مقابل بازتثبیت مقاومت می­کنند ولی بعد از زمان کافی متحمل بازتثبیت می­شوند که این قضیه نشان دهنده­ی این مطلب است که وضعیت مرزی می­تواند ناپایدار باشد.

در طی سال­های اخیر مطالعات زیادی در زمینه­ حافظه و یادگیری انجام شده­است و به کمک نتایج حاصل از آنها قسمت­های مختلف مغز که در این رابطه دخیل هستند، شناسایی شده­اند. آمیگدال از جمله­ی این مناطق است که در تعامل با هیپوکمپ و شکنج دندانه­ای بر حافظه مؤثر است. بررسی­های آسیب­شناسی، الکترو فیزیولوژی، فارماکولوژی و تصویربرداری نشان می­دهد که آمیگدال نقش مهمی در اکتساب و تثبیت یادگیری و حافظه دارد. اثرات ترکیبات شیمیایی و هورمون­های محیطی از قبیل گلوکوکورتیکوئیدها و کاتکول­آمین­ها (اپی­نفرین و نوراپی­نفرین) از طریق آمیگدال وساطت می­شود (16). نشان داده­شده­است که افزایش رهایش اپی­نفرین و نوراپی­نفرین در طی استرس از غده فوق کلیوی از طریق مسیر منزوی Nucleus of Salitary Tract (NTS) ، در بصل- النخاع، سبب افزایش حافظه می­شود. .نورون­های آدرنرژیک این مسیر به طور مستقیم با آمیگدال در تماس هستند.

مسیر غیر­مستقیمی نیز وجود دارد که در آن نورون­های آدرنرژیک مسیر NTS توسط لوکوس سرولوس با هسته­های مغزی، و در نهایت با آمیگدال ارتباط دارند (6). تحریک الکتریکی فیبرهای صعودی واگ بعد از آموزش، مانند اپی­نفرین منجر به افزایش حافظه می­شود. مهار موقتی NTS با تزریق موضعی لیدوکائین، اثرات اپی­نفرین را بر فاز اکتساب مهار می­کند، در صورتی­که آگونیست­های بتاآدرنرژیک باعث افزایش وابسته به دوز حافظه می­شوند (57). شواهد زیادی نشان می­دهند که، اثرات اپی­نفرین بر تثبیت حافظه از طریق فعال کردن نورون­های آدرنرژیک در آمیگدال است. بلوک گیرنده­های بتاآدرنرژیک آمیگدال اثرات اپی­نفرین محیطی را بر حافظه مهار می­کند و تزریق اپی­نفرین یا آگونیست­های بتاآدرنرژیک به داخل آمیگدال، بعد از آموزش، سبب افزایش تثبیت حافظه می­شود. فعال شدن هر دو گیرنده­ی آلفا و بتا در آمیگدال برای اعمال اثرات سیستم آدرنرژیک بر حافظه حیاتی است (58). یافته­های فوق نشان می­دهند که مسیر، عصب واگ – NTS- هسته قاعده­ای جانبی آمیگدال، نقش مهمی در اعمال اثرات اپی­نفرین بر حافظه دارد.

در سطح سیستمی، هیپوکمپ برای مانع شدن از بازتثبیت در آمیگدال ضروری است. در سطح مولکولی زیرواحدهای رسپتورهای NMDA- NR2B که برای القای بازتثبیت حافظه ترس شنوایی در آمیگدال حیاتی هستند، در شرایطی که حافظه قوی متحمل بازتثبیت نمی­شود، مقدارشان از حد طبیعی پایین­تر است. بازتثبیت فرصت دستکاری­کردن حافظه بعد از شکل­گیری را ارائه می­دهد و شاید به­این­صورت وسیله درمانی برای درمان حافظه­های ناخوانده که وابسته به بیماری­های استرسی بعد از تروما (PTSD) است، فراهم شود. PTSD، با افزایش فعالیت نورآدرنرژیک همراه است. مطالعات حیوانی و انسانی ثابت کرده است که تحریک نورآدرنرژیک،تثبیت حافظه ترس را افزایش می­دهد.

 تعدادی از مطالعات اخیر نقش گیرنده­های بتاآدرنرژیک را بر روی بازتثبیت حافظه نشان داده­اند (10 ، 31 ، 26 ، 31).

هسته­های قاعده­ای – طرفی آمیگدال BLA) ) و هیپوکمپ خلفی (Dorsal hippocampus)، نواحی مهمی در اثردهی هورمون­های استرس بر روی حافظه هستند و BLA به عنوان هدف اصلی نورآدرنرژیک­ها در شرایط ترس شنوایی و تثبیت آن شناخته شده­است (31).

در آزمایش­های مختلفی اثر تزریق سیستمیک و تزریق درون BLA ی آگونیست­ها و آنتاگونیست­های گیرنده­های بتاآدرنرژیک، برای تعیین نقش این گیرنده­ها بر روی بازتثبیت حافظه ترس، بررسی شده­است. یکی از مسدود کننده­های گیرنده بتا­آدرنژیک پروپرانولول است که در سال­های اخیر اثرات آن روی حافظه ترس بررسی شده­است. پروپرانولول مسدود کننده غیراختصاصی گیرنده‌های بتایک و بتادوی سمپاتیک می‌باشد، که عمدتا برای درمان فشارخون مورد استفاده قرار می‌گیرند. اثرات اختلالی پروپرانولول بر روی بازتثبیت حافظه بیشتر زمانی مشاهده می­شود که بعد از به­خاطر­آوری مصرف شود و این اختلال بازتثبیت بعد از به­خاطر­آوری به خوبی ثابت شده­است.

بررسی­ها در انسان نیز مدارک بحث انگیزی را در مورد اثر پروپرانولول بر روی حافظه ترس و اثر آن بر نشانه­شناسی (PTSD) ارائه کرده است ( 10 ، 39 ).

2-1- ­تعریف یادگیری

یادگیری به معنی کسب اطلاعات جدید است(30).

3-1- انواع یادگیری

1-3-1- یادگیری ارتباطی:

این یادگیری زمانی اتفاق می­افتد که، فرآیند یادگیری با برخی روابط بین محرک­ها درگیر باشد و از انواع آن می­توان موارد زیر را نام برد:

الف- شرطی سازی کلاسیک